白癜风病因或病在新陈代谢失调

白癜风，也被称为白蚀病，是熟悉的托肤疾病科，主要临床表现看来，大多色素起飞的托肤，并激发斑纹，然后逐渐弥漫的补丁和延烧。

白癜风与内排泄的关系是很亲密的。

从近年的2000多亦然病患之中，有内排泄原因的占19%左右，伴肝脏动态消化不良的占25%。便是在女性初潮、妊娠、分娩及绝经期，内排泄会有一系列的转变，800多亦然育龄性工作者之中，伴月经紊乱的400亦然，近100亦然伴小果增生。

白癜风病患最常激发其他自身免疫病，如肝脏功效消化不良、肝脏炎、糖尿病、恶性疾病、Addison病、斑秃、晕后背、溃疡性结肠炎、系统性疾患、硬托病等，但有史家经分析认为均与肝脏疾病有关。白癜风病童存在着细胞膜免疫及体液免疫异最常，各不相同科学实验推测白癜风托损之中D3+、CD4+、CD8+T细胞膜明显增加，而外周血TH细胞膜减少，TS细胞膜增加。病患血清之中可测到多种自身抗病毒体。外地有份文件一半以上病童血之中可测到一种以上自身抗病毒体。

如抗病毒肝脏抗病毒体、抗病毒胃壁细胞膜抗病毒体及抗病毒核抗病毒体等。但最直接的证明是抗病毒黑素细胞膜的尿素抗病毒体。病患血清之中可测到基因表达抗病毒黑素细胞膜抗病毒体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体酪氨酸抗病毒体依附的细胞膜毒反响 (ADCC)。托质皮质醇疗法有效的原理是回击ASCC

科学实验研究也表明，内排泄对色素新陈代谢有一般而言几个全面性的影响。

1、但会红细胞膜。但会红细胞膜主要由REM排泄。REM的排泄动态与光有亲密的关系，延长光能抑制但会红细胞膜和排泄。

2、抑制剂与正抑制剂。抑制剂与正抑制剂系由肾上腺髓质排泄的皮质醇，它们在安静状态下排泄量很少，遇到寒冷、疼痛、情绪气愤原因使机体黄绿色“紧张状态”时，在交感神经高兴的同时，肾上腺髓质排泄渐增，故两种皮质醇增加。微量的抑制剂即能抑制线粒体刺激对离体蛙托线粒体的作用。

3、线粒体刺皮质醇。近来研究表明：人类的红细胞膜刺皮质醇显然由肾上腺之前叶排泄托促素的细胞膜所排泄。线粒体刺皮质醇分a与β两种，当病员接到大量红细胞膜刺皮质醇疗法时，渐进月内会发生色素沉着。

4、托促素。托促素由肾上腺之前叶排泄。临床上使用托促素后许多病童出现爱迪森氏病样色素沉着，原有的色素后背淡黄色加深，并激发新的色素后背，这显然是由于托促素含有红细胞膜刺皮质醇之故，亦有使用托促素疗法白癜风的报道。

5、肝脏素。肝脏素由肝脏排泄。肝脏制剂之中的肝脏素、双碘肝脏素系无机氰化的复合物，可使托肤红色变淡，但对蛙线粒体则无作用。此外，伴发白癜风的肝脏动态消化不良病亦然并不罕见，当他们摘除肝脏后个别白癜风病患会有改变。

6、性皮质醇。性皮质醇包括男性皮质醇和女性皮质醇，男性皮质醇的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮;女性皮质醇如黄体酮和雌皮质醇。性皮质醇有加深托肤淡黄色的作用，亦然如孕妇最常伴有臀部黄褐斑及、乳晕等处色加深，这是由于妊娠性工作者女性皮质醇渐增之故。如此一来如眼疾病患托肤色素沉着，臀部有黄褐斑(又称肝斑)，这是由于眼疾病患灭活皮质醇的动态升高，以致血之中雌皮质醇沸点减低所致。

7、托质皮质醇。托质皮质醇：强的松、地塞米松及青化考的松等由肾上腺托质排泄，其对红细胞膜新陈代谢的作用主要与线粒体刺激有关。在正最常完全，血之中红细胞膜刺皮质醇与托质皮质醇水平相对有利于，一旦疾患，影响肤色。我们曾注意到白癜风病患因关节炎口服强的松疗法后斑纹缩减、渐增。从病亦然分析到动物科学实验，托肤科学家推测：托质皮质醇能使托肤变白的衍生物主要在于抑制肾上腺排泄线粒体刺皮质醇，而对线粒体的直接作用则是轻微的。